王辰
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科曹彬
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科翟振国
主任医师 教授
4.7
呼吸与危重症医学科张永明
副主任医师 讲师
4.5
呼吸与危重症医学科李丽娟
副主任医师
4.5
呼吸与危重症医学科林江涛
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科詹庆元
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科代华平
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科张晓雷
主任医师 副教授
4.0
呼吸与危重症医学科侯刚
主任医师 教授
4.0
朱广迎
主任医师 教授
3.7
呼吸与危重症医学科陈欣
主任医师 副教授
4.0
呼吸与危重症医学科谢万木
主任医师
4.0
呼吸与危重症医学科杨汀
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科肖丹
副主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科张晓岩
主任医师
4.0
呼吸与危重症医学科吴丽娟
主任医师
3.9
呼吸与危重症医学科黄铁群
主任医师
3.9
呼吸与危重症医学科苏楠
主任医师 副教授
3.9
呼吸与危重症医学科赵红梅
主任医师 副教授
3.9
刘国梁
主任医师
3.9
呼吸与危重症医学科李一鸣
主治医师
3.9
呼吸与危重症医学科黄絮
副主任医师
3.9
呼吸与危重症医学科任雁宏
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科罗萨
主治医师
3.9
呼吸与危重症医学科何洁
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科杨萌
主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科陈郁生
主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科易丽
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科刘智博
主治医师
3.8
农英
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科冯莹莹
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科曲木诗玮
3.8
呼吸与危重症医学科张帅
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科王诗尧
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科贾玉萍
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科周国武
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科赵青
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科王文雅
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科崔晓敬
副主任医师
3.8
田野
副主任医师
3.8
呼吸与危重症医学科崔晓阳
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科何璇
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科李俊
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科张祎
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科王一民
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科李丹叶
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科童润
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科韩腾
主治医师
3.8
呼吸与危重症医学科高倩
主治医师
3.8
特发性肺动脉高压近年来在国内外医学界备受关注。2018年5月11日,国家卫健委、科技部、工信部、国家药监局、国家中医药管理局五大部门联合下发《关于公布第一批罕见病目录的通知》,特发性肺动脉高压被列入第一批罕见病。我们将与大家一起走近肺动脉高压,认识并了解特发性肺动脉高压。问题一:什么是特发性肺动脉高压?肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态,血流动力学诊断标准为:在海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25mmHg。肺动脉高压的原因众多,发病率不低,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)是指原因不明的一类肺动脉高压,发病率低,属于罕见病的范畴,但诊断、治疗难度大,多学科合作尤其重要。欧洲资料显示,成年人IPAH的患病率约为5.9/100万人。目前我国尚无发病率的确切统计资料。1981年美国国立卫生院第一次注册研究数据显示IPAH的平均患病年龄为36岁。既往认为女性更容易患本病,但近年来的研究有不同的结果,性别差异在本病中无明显体现,尤其是老年患者。我国学者研究表明,仅接受传统药物治疗,IPAH与家族性肺动脉高压患者1年、3年、5年的生存率分别为68%、38.9%、20.8%,接受肺动脉高压靶向药物,患者1年、3年、5年的生存率分别为84.1%、73.7%、70.6%。特发性肺动脉高压主要影响远端肺动脉(<500μm),表现为中膜增厚,内膜增生和纤维化改变,外膜增厚合并轻-中度炎症细胞浸润和淋巴细胞增生,复合病变(丛状、扩张病变),血栓形成。肺动脉高压的发病机制(引自Bellerophon Therapeutics)问题二、如何早期识别和诊断特发性肺动脉高压?特发性肺动脉高压患者临床症状无特异性,可有乏力、呼吸困难、干咳和晕厥,通常劳累后加重,重症患者静息状态亦可出现症状。体格检查可发现胸骨旁抬举样搏动,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,右心室可闻及第三心音,三尖瓣听诊区收缩期反流性杂音及肺动脉瓣听诊区舒张期反流性杂音。病情进展合并右心衰竭时,可出现颈静脉怒张、肝脏肿大、腹水、四肢水肿等。特发性肺动脉高压的诊断需要综合多种辅助检查, 其中超声心动图、右心导管检查尤为重要。超声心动图经胸超声心动图可用来估测肺动脉压力,并评估肺动脉高压对心脏的影响,是筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法,多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速>3.4m/s或肺动脉收缩压>50mmHg将被诊断为肺动脉高压【表1】。右心导管检查右心导管检查是确定肺动脉高压的金标准检查,可直接测量肺动脉压力,并测定心排出量,计算肺血管阻力,确定有无左向右分流等,有助于制定治疗策略。急性血管反应试验急性血管反应试验(acute vasoreactivity test)是评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性,目的是筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。急性肺血管反应试验阳性标准为mPAP下降≥10mmHg,且mPAP下降到≤40mmHg,同时心排出量增加或保持不变。其他特发性肺动脉高压的发病与BMPR2、ACVRL1和ENG等基因突变相关,相关基因的检测对于诊断及认识疾病发病机制均有重要意义。其他检查包括心电图、胸片、肺功能、血气分析、肺通气/灌注核素扫描、胸部高分辨CT、CT肺血管造影、心脏核磁、血液化验、免疫学检查和腹部B超等均有诊断与鉴别诊断意义。多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速>3.4m/s或肺动脉收缩压>50mmHg可被诊断为肺动脉高压,肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg。但IPAH属于排除性诊断,必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可作出诊断。具体诊断流程见下表:肺动脉高压患者的综合管理(引自CHEST Foundation)问题三、如何早期治疗和管理特发性肺动脉高压?治疗策略包括:(1)初始治疗及支持治疗。(2)急性血管反应试验阳性患者给予高剂量CCB类药物治疗,急性血管反应试验阴性患者给予靶向药物治疗。(3)对于治疗反应不佳的患者,联合药物治疗及肺移植。需要强调的是,IPAH的治疗一定是在吸氧、利尿、纠治贫血等基础之上的全面治疗。初始治疗建议育龄期女性患者避孕;及时接种流感及肺炎链球菌注射疫苗;给予患者社会心理支持;体力下降患者在药物治疗的基础上进行必要的康复训练;WHO功能分级III-IV级和动脉氧分压持续低于8 kPa(60 mmHg)的患者建议进行氧疗;如需要进行手术,首选硬膜外麻醉而非全麻。支持治疗1、口服抗凝药物IPAH患者的尸检显示了血管内原位血栓形成的高患病率,凝血及纤溶途径异常也有报告,静脉血栓栓塞症的非特异高危因素包括心衰、制动,以上都是进行口服抗凝药物的理论基础。2、利尿剂当失代偿性右心衰竭导致液体潴留、中心静脉压升高、肝脏淤血、腹水和外周水肿时,可使用利尿剂,以改善症状。3、氧疗低氧刺激可引起肺血管收缩、红细胞增多而血液黏稠、肺小动脉重构加速IPAH的进展。伴有低氧血症的IPAH患者应给予氧疗以保持其动脉血氧饱和度持续大于90%。4、地高辛地高辛能迅速改善IPAH的心排出量,并可用于降低PAH患者发生房性快速心律失常的心室率。5、贫血和铁状态铁缺乏与运动能力下降有关,也可能与高死亡率相关,应对患者进行常规的铁状态监测,如有铁缺乏应继续找寻病因,并补充铁制剂。6、血管扩张药(1)钙通道阻滞剂(CCB):急性血管反应试验结果阳性是应用CCB治疗的指征。主要包括硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平,需要在治疗3-4月后重新评估其适用性。(2)前列环素类似物及受体激动剂:常用的前列环素类似物有:依前列醇、伊洛前列素、贝前列素。另外还有前列环素受体激动剂:噻拉西哌。(3)一氧化氮(NO):NO吸入是一种仅选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。但是由于NO的作用时间短,加上外源性NO的毒性问题,从而限制了其在临床上的使用。(4)内皮素受体拮抗剂:常用内皮素受体拮抗剂有:波生坦、安立生坦、马西替坦等。(5)磷酸二酯酶-5抑制剂:包括西地那非、他达拉非、伐地那非等。(6)可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂:利奥西呱等。肺动脉高压靶向药物治疗机制(引自N Engl J Med 2004;351:1425-1436)肺或心肺移植经积极内科治疗临床效果不佳的患者可以行肺移植治疗。如同时伴有心脏结构或功能出现不可逆损害者可考虑行心肺联合移植。健康指导对IPAH患者进行生活指导,加强相关卫生知识的宣传教育,增强患者战胜疾病的信心,预防肺部感染。(原文发表于《呼吸界》)
1引 言胸膜疾病是内科常见病,而胸膜疾病或累及胸膜的疾病大多表现为胸腔积液,过去大都通过临床表现、胸部 X线检查和胸腔积液的检查11]来进行病因诊断,虽然这些对临床诊断有很大帮助,但仍有许多病例得不到确诊,甚至造成误诊误治。60年代由于经皮针刺胸膜活检 (胸膜活检)的应用,使胸腔积液的诊断水平大大提高,与胸腔镜和开胸活检相比,胸膜活检具有操作简单、危险性小和创伤小等优点,值得在临床上推广。2 胸膜活检针的类型2.I Vim一Silverman分叶活检针此针最初用于肝活检,1955年由DeFrancis等首先报告用 Vim一Silverman分叶活检针进行胸膜活检。国内 1981 年北京协和医院首先应用,100 例中取出胸膜组织成功率为 89%,结核性胸膜炎阳性率为 26%,肿瘤阳性率为 46%。此针由两片对称的分叶针组成,刺人壁层胸膜作 360‘旋转切割,由于胸腔组织致密、坚韧,不容易完全离断,取出胸膜组织成功率及活检阳性率均较低 ,近年已较少应用。2.2 Abrarns活检针该针由三部分组成 ,即外套管、内切割管和硬质针芯(探针)组成。外套管顶部有一缺口,与内切割管形成闭合的活检室,后来对此针又进行改造 ,称改良AbramS活检针 ,由倒钩外套针,内芯针及凹头切割针三部分组成,利用外套针钩勾取胸膜,凹头切割针进行切割离断。2.3 C0pe 活检针 Cope活检针由三部分组成,即外套管针、针芯和活检钩针 ,钩针之前端为钝端 ,距离顶端 smm处锉成钩状 ,利用此针勾取胸膜,由外套针针缘进行切割、离断。近来,有人在Cope针基础上进行改造,主要是将 CoPe 针加粗,活检钩针的钩加深,外套管和针芯均制成斜面针 ,钩针内径为2.smm,前端为钝端 ,于顶端 smm处锉成倒钩,该针目前应用广泛 。3 胸膜活检的适应证和禁忌证3.1 适应证有以下几种:①原因不明的渗出性胸腔积液;②非外伤性原因不明的血性胸腔积液;③广泛性胸膜肥厚;④胸膜肿物。3.2禁忌证有以下几种:①出、凝血机制异常,血小板明显减少;②严重心、肺功能不全;③脓胸;④外伤性血胸;⑤乳糜性胸腔积液;⑥漏出性胸腔积液;⑦胸壁局部有感染病灶;⑧一般情况差和不能合作的病人。此外,对于那些已明确由肺炎 、结缔组织病等引起的胸膜积液也不应做胸膜活检。4 胸膜活检的操作步骤4.1 术前准备向病人解释胸膜活检的意义,对个别过分焦虑的病人,可预先肌肉注射或口服地西浮smg,咳嗽剧烈可予可待因30mg口服。穿刺部位可根据体格检查来选定,对于大量胸腔积液病人,一般在腋后线或肩脚线第 7、8肋间隙,对中、少量胸腔积液可选在叩诊为实音、语颤消失及呼吸音减弱的积液部位。目前大多用 X线和超声波定位,特别是对于包裹性胸腔积液 ,穿刺前应行超声波定位 ,对于胸膜肿块 ,可在超声波或 CT引导下行穿刺活检。4.2 穿刺方法常规消毒皮肤 ,铺 巾,用 2%普鲁卡因或 2%利多卡因smL局部浸润麻醉,在逐层麻醉过程中测出抽出胸腔积液时的进针深度,标记在外套针的刻度上,并稍延长 smm至6mm,注意皮肤和胸膜的麻醉。 Abrams针穿刺方法:外套针内插人内芯针,沿肋骨上缘刺人胸壁至标记处,令病人暂停呼吸,缓慢拔出内芯针,见胸腔积液流出后立即插人凹头切割针针长的 2/3,并稍后退外套针,以使外套针头端之钩形斜槽钩住壁层胸膜,再旋转推进切割针 ,以完全离断已钩住的壁层胸膜组织 ,为取得足够的组织标本 ,穿刺时可斜向进、退针。以加大角度取得较大胸膜组织块。此外,一次穿刺可重复几次取材,而不必将针全部拔出。第一次取材后,将凹头切割针稍微退出,使外套针倒钩露出,可再次钩住胸膜,再次推进凹头切割针。 COPE针穿刺方法:将带有针芯的套管针在定位点经皮刺人胸壁至标记处,拔出针芯可见胸腔积液流出,可先抽出一些胸腔积液供实验室检查 ,然后再将有钩口的钝端活检钩针插人,将整个针从垂直变成与胸壁成 450位置,再行退后至钩口将壁层胸膜钩住,同时将外套管轻轻推入并旋转,然后取出倒钩的活检针,保留外套管,用手指堵住外套管口,防止进气。可重复上述操作 ,按时钟 3时、6时、9时处取出胸膜 3块或 4块,12 时处不取,以免损伤肋间血管及神经,胸膜为白色组织,通常先飘浮在标本瓶甲醛表面,待组织完全浸透之后才慢慢下沉 ,如果取出红色组织则为肌肉组织,应再取 。5 胸膜活检的临床意义5.1 取出胸膜组织的成功率成功率的高低主要与操作者的熟练程度及所选用活检针的类型有关。Vim一Silverman 分叶活检针由于只能操作一次,不能重复取标本,取出胸膜组织的成功率只有 80%左右,诊断阳性率亦低,目前这种针已不用于做胸膜活检,只用于CT引导下肺活检。而用Abrams针和C叩e针则可大大提高活检成功率和诊断阳性率,1986 年沈寒放报告应用改良Abrams针行胸膜活检 762例 ,取出胸膜组织成功率为 91.3%,结核性胸膜炎活检阳性率为 57.5%,恶性肿瘤 阳性率为 62.4%。我们报告121用改良COPE针进行胸膜活检 105例,取得胸膜组织的成功率为93%。由于Abrams针和COPE针取出组织块较大,可以重复取材,取得胸膜组织的成功率高,特别是改良Cope针,该针易于制作,操作简单,其成功率和阳性率均较高,因此广泛用于临床。5.2 胸膜活检在结核性胸膜炎诊断上的意义胸膜活检对结核性胸膜炎的诊断阳性率各家报道略有差异,平均为 65%,如果第一次不成功,可重复进行。我院一组病例其阳性率为 58.8%,3次胸膜活检的阳性率明显高于 1次胸膜活检,而3次的阳性率与 3次以上无差别13]。据报道活检标本病理检查加上标本结核杆菌培养 ,诊断阳性率可达95%。我们还为 1例广泛胸膜肥厚的病人进行胸膜活检,最后诊断为结核。5.3 胸膜活检对肺癌胸腔积液的诊断价值胸膜活检对于肺癌胸腔积液的诊断率略低于结核性胸膜炎,其诊断阳性率为 39%至 75%。我们观察一组病例的诊断阳性率为 55.7%。过去大多数作者报告胸腔积液细胞学检查对恶性胸腔积液的诊断率比胸膜活检高,主要因为胸膜活检大多在胸腔积液细胞学阴性或不能确诊才执行,我们观察到的结果相反,而两者合并应用可大大提高诊断阳性率,因此对于这类病人应同时进行胸腔积液细胞学检查和胸膜活检。在肺癌病人中,胸膜活检对肺鳞癌引起胸腔积液的诊断阳性率较低 ,而对腺癌和小细胞癌合并胸腔积液的诊断阳性率较高,因为肺鳞癌引起胸腔积液大多由淋巴管或支气管阻塞引起,而腺癌和小细胞癌大多由肿瘤侵人胸膜所致。5.4 胸膜活检对胸膜间皮瘤的诊断价值胸膜间皮瘤是来源于胸膜间皮细胞的肿瘤 ,胸腔积液细胞学检查对该病的确诊率不到 3%,大多数胸膜间皮瘤病人可通过胸膜活检,特别是用改良C叩e针进行穿刺。我们曾报告一组胸膜间皮瘤病人,约 50%病人通过胸膜活检确诊13]。6 胸膜活检的并发症胸膜活检的并发症发生率为 4%左右,常见是气胸 、咯血、胸腔感染、肿瘤胸壁种植,也可发生皮下气肿,血胸甚至休克,特别是老年病人肋间动脉扭曲,更易损伤,应引起注意。术前应严格检查 ,严格消毒 ,穿刺中沿肋上缘进针且防止过深,活检过程中应防止进气,对于胸腔积液量大、胸腔压力高的病人,活检后一定要加压包扎或延长压迫时间,特别要指出的是,那些胸穿次数多的病人活检后更易造成胸腔积液漏出。
吸入性肺炎广义包括吸入性化学性肺炎(Medelson 综合征)吸入性细菌性肺炎和吸入性细支气管炎及吸入性肺脓肿肺间质病变类脂性肺炎等。还包括异物吸入和异物吸入所致气道阻塞,也叫噎食。1946年Mendelson最早报道本征,他分析了产科麻醉在妇女分娩中本征发生率为0.15%,77%病例吸入右肺,23%吸入双肺、无一例单独吸入左肺,这与支气管解剖特点有关。吸入性肺炎是指口咽部分泌物、胃内容物或其它吸入下呼吸道,吸入同时可将咽部细菌带入肺内,先是引起化学性肺炎或损伤,后产生继发性细菌性肺炎,是老年人常见的肺部感染和重要死因。 本文主要讲述细菌性吸入性肺炎。1发病情况 在社区获得性肺炎(CAP)中,吸入综合征占15%-23%。吸入综合征死亡人数占老年肺炎死亡总人数的三分之一。吸入综合征是神经科疾病吞咽障碍的最常见的死亡原因。老年人发病率高,养老院里发病率高。2发病机制2.1 神经源性功能障碍 咳嗽反射减弱 常见在脑血管病,帕金森病等.鼻咽部气道塌陷2.2意识障碍 全身麻醉,醉酒,脑卒中和昏迷2.3 吞咽障碍 吞咽过程是一个极其复杂而短暂的过程,口期,咽期和食管期。吞咽障碍-吞咽反射容量阈值增加,吞咽次数减少,吞咽时间延长。正常老年人,有10%存在明显的吞咽障碍。引起吞咽障碍最多见是脑血管病。脑卒中有51%-73%有吞咽障碍。2.4 口腔定植菌 口腔牙周感染、口腔卫生差、活动减少、营养不良、鼻饲等。导致定植菌负荷增加,菌群变化,如G(-)菌增多。2.5 胃食道反流 食道蠕动能力下降,食道压降低;胃动力减弱,排空延迟;胃食道反流(>65岁)为17.5%,随增龄发生率升高;症状不典型多见如吞咽困难、厌食、呕吐和体重下降,烧心和反酸少见。2.6 机体免疫力下降 体液免疫功能下降,如唾液和血清slgA下降。细胞免疫功能,T细胞下降,功能下降.3临床表现3.1误吸 误吸的危险因素包括:高龄老人,常在脑血管病、帕金森病后、吞咽困难、咳嗽反射减弱、饮水或进食后呛咳,噎塞、流涎,说话时发出咕噜声,牙周病,口腔卫生差或建立人工气道、管饲食物、胃食管反流或在发生呕吐、昏迷、癫痫大发作、醉酒等情况后(见表 1 )。如果气管中咳出或吸出食物、管饲饮食物,即为误吸的直接证据。 有些患者可无明显的误吸诱因和证据,而是隐性误吸,可通过对患者的咳嗽反射和吞咽功能的评估,胃食管反流的检查(胃食管 pH 监测)作为辅助证据3.2 临床表现 吸入性肺炎的临床表现 肺炎的表现除常见的征象,如:发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳黄色脓痰,听诊肺内有湿性啰音,外周血白细胞总数、分类中性白细胞增高。 老年人可表现不典型, 如无寒战、发热、咳嗽,而以瞻妄、意识障碍、跌倒、呼吸频率增快为初始的突出表现。3.3胸部影像胸部 X线片或肺 CT 常显示:上叶后段或下叶背段和后基底段新的浸润阴影。 右肺比左肺更常见。3.4细菌学检查和化验有统计表明:医院外发生的吸入性肺炎单纯厌氧菌所致者约 60% ,厌氧菌与需氧菌混合感染约 30% ,单纯需氧菌感染仅占少数。 而医院内发生的吸入性肺炎,厌氧菌与需氧菌的混合感染约占 50% ,单纯厌氧菌所致者约17% ,其余为需氧革兰阴性菌感染。 常见的厌氧菌有:消化球菌、消化链球菌、梭形杆菌、脆弱类杆菌等。 常反复发生,成为难治性感染,并发展为机化性肺炎,“蜂窝肺”。4 诊断4.1 吸入性肺炎的诊断 诊断吸入性肺炎, 应关注两点,一是有无误吸的危险因素和证据,二是有无肺炎的诊断依据。此外,有以下特点:( 1 )胸部 X线片或肺 CT 常显示:上叶后段或下叶背段和后基底段新的浸润阴影。 右肺比左肺更常见。 ( 2 )症状可轻可重,视吸入物的多少、性质而定,误吸后即可出现呼吸困难,呼吸频率快,但马上摄胸部 X 线片可以阴性, 24~48 h 后才出现浸润影。 ( 3 )可反复发生。( 4 )血 C 反应蛋白,降钙素原增高。4.2 咳嗽反射和吞咽功能的评估 有多种方法,临床检查包括:口腔控制和食物残余,舌的动度,喉部上抬、位移、发音质量、会厌闭合功能、吞咽后咳嗽,辅以颈部听诊,人工气道者给予着色食物,观察气道吸引物中是否有着色物质。 吞咽困难的临床表现有:口中流涎或漏出食物,吞咽触发延迟,吞咽前、中或后咳嗽,口腔中食物堆积,鼻部漏出食物或液体,进食时间延长等。 在临床上目前检查吞咽功能异常较普遍采用的方法有:( 1 )电视透视吞咽评估( VFSS ), VFSS 是观察口腔、咽、喉和上消化道解剖和吞咽功能的录像带或荧光屏数码图像。 患者直坐,摄像取后前位和侧位,让患者吞咽适量的硫酸钡(可混入不同粘稠度的食物或饮料),观察显示器上的 X 线透视图像,同时录像或数码形式记录以作进一步分析。 VFSS 过程中还可测试头部姿势对吞咽动作的影响。 ( 2 )吞咽激发试验( SPT )或简易吞咽激发试验:用一根细导管经鼻置于喉上方,注入 1 ml蒸馏水,测定随后出现吞咽动作的时间(潜伏时间)。 Nakazawa 等比较了健康老人,无吸入性肺炎史的痴呆老人以及患吸入性肺炎老人的吞咽潜伏时间分别为 1.2±0.1 s , 5.2±0.6 s 和 12.5±3.0 s ; 此外,经鼻导管吸入不同浓度的枸橼酸确定咳嗽阈值,结果 3 组患者的咳嗽阈值分别是: 2.6±4.0mg/ml , 37.1±16.7 mg/ml 和 >360 mg/ml 。 ( 3 )水吞咽试验( WST ):要求患者在 10 s 内饮水 10~30 ml ,饮水过程中无中断无吸入证据为正常。 第一次先饮 10 ml ,其敏感性和特异性为 71.4% 和 70.8% ;第二次饮 30 ml ,敏感性和特异性为 72.0% 和 70.3% 。 Teramoto 认为 SPT较 WST 法更简便有效。 ( 4 )其他:目前有人采用纤维内镜,闪烁显像,肌电图描记和压力测定等来评估患者的吞咽功能和误吸危险。5 治疗原则5.1 循证治疗 胃酸吸入早期为化学性肺炎和急性肺损伤,使用糖皮质激素尚有争议,有人主张短时间大剂量应用,促进肺部非特异性炎症的吸收,有人主张静脉给予大剂量氨溴索,但缺乏循证医学的证据。 不需要应用抗生素,但吸入细菌性分泌物或继发细菌感染则需应用广谱抗生素治疗,美国胸科学会( ATS )推荐应用: β 内酰胺 /β 内酰胺酶抑制剂,克林霉素或碳青霉烯类。 为加强抗厌氧菌感染,可加用甲硝唑、替硝唑、奥硝唑或左旋奥硝唑。5.2 早期应用支气管镜吸引 如果吸入较多量食物,或发生大叶肺不张,可经纤支镜行支气管吸引,必要时行支气管灌洗,但吸入单纯液体或胃酸,则不主张灌洗。 如果是高龄老人或病情危重者,在气管插管和机械通气,较高吸氧浓度下进行操作比较安全。5.3 呼吸支持 若吸入后诱发急性呼吸窘迫综合征( ARDS )或大面积的肺炎,患者发生严重顽固性缺氧或二氧化碳潴留,应给予呼吸支持。5.4 激素治疗 不提倡常规应用肾上腺皮质激素,但有以下指征时可考虑短期给予中小剂量的激素:( 1 )发生严重的脓毒症( sepsis );( 2 ) ARDS ;( 3 )误吸早期发生严重的支气管痉挛。6 预防策略6.1 调整饮食 ( 1 ) 进餐前让患者安静休息 30min ,进餐时让患者集中精力进食,避免边进食边看电视或与人交谈。 ( 2 )进食或管饲时,保持坐位或高枕卧位,进食后仍保持此体位 30 min 。 ( 3 )患者颈部微曲,采用下颏向下( chin-dow )可减少某些吞咽困难患者的误吸。 ( 4 )痴呆、偏瘫、口咽区疾病或损伤的患者,可无意地在其颊部储留食物,应在其进食时或进食后检查口腔(包括义齿下)。 如果在口腔内储留食物,就有发生噎塞和误吸的危险。 故对患偏瘫或口咽疾病者,喂食时应将食物放在口内没有麻痹或无力的那一侧。 经口进食者,调整患者的进食速度和每一口的量,增加食物的稠度(以固体或糊状食物来代替液体食物),避免吞咽时呛咳。6.2 增强咳嗽功能 有人主张应用辣椒素和血管紧张素转换酶抑制剂增加血和气道 P 物质浓度,增强咳嗽和吞咽功能;有适应证者,进行口腔吞咽康复训练。6.3 管饲饮食 偶尔进食呛咳患者不一定改用管饲饮食,有学者认为:没有证据支持管饲饮食可减少晚期痴呆患者吸入性肺炎的发生率,但对于有严重吞咽困难,进食时频繁呛咳,反复发生吸入性肺炎的患者仍应改经口进食为管饲饮食。 管饲饮食可避免吞咽引起的呛咳和误吸,但胃管的存在因损害下食管括约肌的功能,又增加反流和误吸的危险。为减少误吸曾尝试改变胃管的粗细和远端的放置位置,然而有研究显示,胃管的粗细并没有减少胃食管反流( GER )和微误吸事件。 胃管置于食管内增加反流,置于幽门以下可减少反流。 长期吞咽功能障碍或长期机械通气患者需行经皮胃造口或空肠造口术,经皮肠饲管比较好固定,使下食管括约肌旁路,尤其是经皮空肠造口管可减少大容量误吸事件,但改变下食管括约肌张力,仍有吸入唾液和反流性胃内容物的可能。 管饲饮食患者可采用以下措施来防止吸入性肺炎:( 1 )对有误吸高度危险者推荐持续(而不是间歇)管饲,持续滴注或用鼻饲泵在16~20 h 内将一天的食物匀速注入,晚上休息 4~8 h 。管饲速度 <100~150 ml/h 。 对于经皮内镜胃造口置管患者比较用鼻饲泵辅助和重力控制滴入,鼻饲泵泵入者发生呕吐,反流和误吸较少。 ( 2 )仰卧位增加吸入性肺炎发生率,如无禁忌,宜床头抬高 30°~45° 。( 3 )询问患者有无上腹饱胀、恶心、欲吐、反胃、烧心等症状,检查是否有腹胀,肠鸣音是否减弱,评估患者胃肠蠕动和胃排空情况。在喂食 2 h 后,胃内残留容量应 <10 ml ,最多不超过 100 ml , <200 ml 的误吸率为 20%~26% ,当胃内残留量 >200 ml 时误吸率增加至 25%~40% 。 故有些专家认为,鼻胃管喂食时胃内残留量 >200 ml ,经皮胃造口管喂食时胃内残留量 >100 ml 时应暂停喂食。 如果致命性误吸事件仍继续发生,可能需要考虑行气管切开和用缝线缝合喉的入口处。 ( 4 )存在胃排空减慢时,可给予促胃肠动力药物,如莫沙比利、多潘立酮、红霉素等。6.4 机械通气患者吸入性肺炎的预防( 1 )气管插管患者严禁经口进食。( 2 )鼻饲前吸净呼吸道痰液及分泌物,避免在进餐时或餐后半小时内吸痰,减少刺激,避免胃内容物反流。( 3 )对需建立人工气道者,提倡应用持续声门下吸引。 Scherzer 复习 6 篇共 1848 例机械通气患者行声门下吸引预防呼吸机相关肺炎( VAP )的前瞻性随机对照临床研究,结果均一致显示:接受声门下引流的患者 VAP 的发生率显著减低。 美国胸科学会已将持续声门下吸引作为最高证据水平预防 VAP 的措施来推荐,除了持续吸引,也可以间歇或手工声门下吸引。( 4 )做好口腔护理,治疗牙周病、龋齿等。 及时吸净患者口咽部和气囊上的分泌物。( 5 )避免呼吸机管道内的冷凝水倒灌进患者气道。( 6 )有人主张用选择性消化道去污染( SDD )法减少吸入性肺炎发生率,但确切效果尚未证明。( 7 )减少或避免应用镇静剂、镇痛剂和肌松剂。 避免长期应用抑制胃酸分泌制剂。
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