方文涛
主任医师
科主任
胸外科叶波
副主任医师 讲师
5.0
胸外科郭旭峰
副主任医师 副教授
4.7
胸外科周谦君
主任医师 副教授
4.7
胸外科孙益峰
副主任医师 讲师
4.1
胸外科李志刚
主任医师 副教授
4.1
胸外科赵洋
主任医师 副教授
4.0
胸外科谷志涛
副主任医师
4.0
胸外科成兴华
副主任医师 副研究员
4.0
胸外科王喆歆
主治医师
4.0
仲晨曦
副主任医师
4.0
胸外科张杰
主任医师 教授
4.0
胸外科周文勇
副主任医师 副教授
4.0
胸外科陈天翔
副主任医师
3.9
胸外科赵珩
主任医师 教授
3.9
胸外科倪浩
主任医师
3.9
胸外科茅腾
主任医师
3.9
胸外科陈铭
副主任医师
3.8
胸外科姚烽
主任医师 副教授
3.8
胸外科陈文虎
主任医师 教授
3.8
王瑞
副主任医师 副教授
3.8
胸外科周建华
副主任医师 副教授
3.8
胸外科潘旭峰
副主任医师
3.8
胸外科胡定中
主任医师
3.8
胸外科施建新
主任医师
3.8
胸外科曹克坚
主任医师
3.8
胸外科王崇
副主任医师 讲师
3.8
胸外科李文涛
主任医师
3.7
胸外科范利民
主任医师
3.7
胸外科顾海勇
副主任医师
3.7
林凌
副主任医师
3.7
胸外科史辉
副主任医师
3.7
胸外科李春光
副主任医师
3.7
胸外科杨骏
副主任医师
3.7
胸外科澹台冀澂
副主任医师
3.7
胸外科吉春宇
副主任医师
3.7
胸外科傅世杰
副主任医师
3.7
胸外科耿峻峰
副主任医师
3.7
胸外科华荣
副主任医师
3.7
胸外科黄平
副主任医师
3.7
李斌
主治医师
3.7
胸外科黄钢
主治医师
3.7
胸外科冯键
主治医师
3.7
胸外科陈勇
主治医师
3.7
胸外科包飞潮
主治医师
3.7
胸外科苏瑜琛
主治医师
3.7
胸外科何毅
主治医师
3.7
胸外科杨洋
主治医师
3.7
胸外科裴耀飞
主治医师
3.7
胸外科王奕洋
主治医师
3.7
毫无疑问,肺癌是近年来治疗进展最快的恶性肿瘤。这里面,有两个层面的意思。第一个层面,是技术层面,即出现了更多更有效的治疗手段。而另一个层面,是理论层面,即对肺癌的生物学行为研究越来越透彻。这里面最具代表性的,就是多发肺癌。在过去,人们对于多发肺癌的理解,多是转移性的。简单来说,一个肺癌发展到后期,就会在肺内进行广泛的播散转移,形成双肺多发的转移结节。比如,下面这位,双肺的转移就呈现满天星状。病例分享|从满天星到全干净,他只用了一个月。但近年来研究发现,在多发肺癌人群中,有个群体很特殊。即尽管同时长了好几个恶性结节,但每一个都是独立起源、独立发展的。单拎出来,每个结节都是早期,治疗效果也都很好。但放一起呢?是的,每个都是小鬼,都好处理。但如果一下子遇到一群,那情况又如何呢?本文描述的多发肺癌,都是多源发肺癌,即每个肺结节都是独立起源,而并非转移所致。研究分享第一项研究来自2015年的<肺癌(LungCancer)>。从2004.1到2010.12期间,研究者纳入67名接受手术治疗的多发肺癌。手术方案包括:11例亚肺叶切除、32例肺叶切除、19例肺叶+亚肺叶切除以及4例双肺叶切除。基于术前主病灶的CT表现分为两组,即磨玻璃为主型和实性为主型。磨玻璃为主型,即CTR(实性成分百分比)≤0.5;实性为主型,即CTR(实性成分百分比)>0.5(包括1)。截止研究终点,两组生存结果差异巨大:主病灶磨玻璃为主型,5年总生存率95.8%;主病灶实性为主型,5年生存率68.0%。进一步分析显示,主病灶大小直接影响这个群体的治疗效果:主病灶最大径≤25mm,5年总生存率92.4%;主病灶最大径>25mm,5年总生存率53.6%。第二个研究来自2020年的<胸外科年鉴(ATS)>。研究纳入接受手术治疗且临床评估无淋巴结转移的多发肺癌272例。基于影像学上是否合并实性结节,将全组分为三个组:组1:无实性结节组,总共153例;组2:有1枚实性结节,总共81例;组3:有2枚实性结节,总共38例。数据显示,实性结节个数显著影响治疗效果:无实性结节组,5年总生存率 97.2%,5年复发率6.3%;1枚实性结节,5年总生存率82.1%,5年复发率29.9%;2枚实性结节,5年总生存率41.0%,5年复发率63.7%。第三项研究来自北京大学人民医院的王俊院士团队,于2018年发表于<胸心血管外科杂志(JTCVS)>上。研究思路延续前篇研究,即探讨实性结节个数对多发肺癌的预后影响。最终,纳入96个接受手术切除的多发肺癌患者。其中,无实性结节24名、1枚实性结节35名、2枚实性结节37名。截止研究终点,无实性结节组,5年总生存率100%,5年复发率0%;1枚实性结节,5年总生存率68%,5年复发率19.5%;2枚实性结节,5年总生存率51.4%,5年复发率40.1%。第四项研究,来自2017年发表于<肺癌(LungCancer)>上的一项研究。研究纳入接受手术切除的临床I期多发肺癌患者,总共246例。基于影像学表现,将每个肺结节分为磨玻璃为主型(主磨)、实性为主型(主实)、以及纯实性(纯实)。基于此,将入组患者基于肺结节影像表现分为六组:主磨+主磨(n=73)、主磨+主实(n=54)、主磨+纯实(n=53)、主实+主实(n=12)、主实+纯实(n=20)、纯实+纯实(n=34)。预后分析显示:主磨+主磨5年总生存率:97.3%;主磨+主实5年总生存率:98.2%;主实+主实 5年总生存率:90.9%;主磨+纯实 5年总生存率:84.8%;主磨+纯实 5年总生存率:78.7%;纯实+纯实 5年总生存率:41.8%。在校正其他因素的情况下,纯实+纯实群体的死亡风险是其他患者的6.23倍。写在最后这一期,郑医生聊的是多发肺癌话题。前文中,依次列举了四项研究,涉及总样本量681例。所有研究都不约而同发现一个现象,即多发肺癌的手术效果,与术前影像表现密切相关。其中,第一项研究指出,主病灶呈磨玻璃为主型,预后最好;第二项研究和第三项研究则共同发现,当纯实性结节数量越多,效果越差;第四项研究则是在肯定前两者研究成果的基础上,对研究人群进行了进一步的细致分层,并给出了详尽的远期生存数据。2022年,北京大学人民医院胸外科陈克终教授曾在<临床肺癌(ClinicalLungCancer)>上发表了一项meta分析,汇总分析了近年来发表的多发肺癌的治疗数据。发现,当多发肺癌均表现为磨玻璃时,其5年生存率达93%,当多发肺癌均表现为纯实结节时,其5年生存率仅为45%,而混杂存在时,其5年生存率为87%。古语有云,太极生两仪,两仪生四象,四象生八卦,八卦即为众生命运。以此比喻多发肺癌的命运也是一样的。磨玻璃肺癌是天、是阳面,是希望蓬勃,是万般美好。实性肺癌是地、是阴面,是凄凄惨惨,是凶险异常。所以,如果你问我,多发肺癌患者的命数,到底在哪里?在磨,在实,在这两仪。
现在随着CT筛查的广泛开展,我们发现了各种各样的肺部结节,其中有一小部分会逐渐发展成肺癌。随着数据的积累,人们逐渐发现,尽管现有的循证医学证据都提示,早期肺腺癌的发展,可能是从非典型腺瘤样增生(AAH),逐渐过渡到原位癌(AIS)、微小浸润性腺癌(MIA),乃至浸润性肺腺癌的过程(IA)。但实际情况却是,并不是所有的非典型腺瘤样增生都会进展为浸润性肺腺癌。最直观的现象就是,同样是毛玻璃肺结节,为什么有的可以长期稳定,而有的却会在短时期内长大、实变,甚至具备高侵袭性。它们的幕后到底有什么样的神秘力量?可能是基因。研究分享2015年,在<肿瘤学年鉴(AO)>上曾刊载了这么一项研究。研究者从2012年到2014年间,筛选接受外科手术切除的肺毛玻璃结节患者。最终,从96个研究对象中,得到104个肺部毛玻璃结节。包括3个非典型腺瘤样增生(AAH),19个原位癌(AIS)、27个微小浸润性腺癌(MIA)以及55个浸润性腺癌(IA)。非典型腺瘤样增生,Atypical adenomatous hyperplasia,AAH;原位癌,Adenocarcinomainsitu,AIS;微小浸润性腺癌,Minimalinvasiveadenocarcinoma, MIA;浸润性腺癌,Invasive adenocarcinoma, IA.基因分型显示,104个肺毛玻璃结节中:有78个合并有各式驱动基因异常激活,包括67名EGFR突变、4名KRAS突变、3名ALK突变以及4名HER2突变。另有26个无驱动基因激活。首先,研究者分析了驱动基因与病理亚型的关系:无驱动基因激活的肺结节,更多地表现为非典型腺瘤样增生以及原位腺癌;AAH+AIS,在无驱动基因群体中占比46.2%,而在合并驱动基因群体中只占12.8%。在驱动基因激活群体中,绝大多数的有浸润行为的肺腺癌(包括微小浸润性腺癌和浸润性腺癌)则出现在EGFR突变群体中(57/68,83.8%)。随后,研究者分析了驱动基因与结节增长的关系:在入组对象中,有71枚肺结节在术前接收了长期的薄层CT随访,其中30枚出现不同程度增大,41枚则保持稳定状态。出现增长的肺结节,基本都合并有驱动基因突变,并与EGFR突变关系最为密切。30枚增长,29枚驱动基因阳性,占比96.7%,其中表现为EGFR突变肺结节27枚,占比90%。这个研究,让我不得不思考,EGFR突变和肺腺癌侵袭转移的潜在关系。于是,顺着这个思路,我又找到了这项研究:这是2018年发表在<胸部疾病杂志(JTD)>上的一项研究,探讨的EGFR突变对毛玻璃肺腺癌演进的具体影响。研究筛选接受外科手术的毛玻璃肺腺癌患者,选取其中至少在术前接受过3个月CT随访的对象纳入分析。所有对象要求至少接受3次CT随访,包括术前3个月前,术前1周内以及术后3月后。最终得到156例毛玻璃肺腺癌患者,其中75名合并EGFR突变,而81名无EGFR突变。在病理类型中,包括39例非典型腺瘤样增生/原位腺癌(AAH/AIS)、17例微小浸润性腺癌(MIA)、以及100例浸润性腺癌(IA)。分析显示:在非典型腺瘤样增生/原位腺癌群体中,出现EGFR突变机率12.8%;在微小浸润性腺癌群体中,出现EGFR突变机率10.0%;而在浸润性腺癌群体中,出现EGFR突变机率28.8%。此外,研究者通过比较术前两次CT得到结节的增长情况,比较发现,合并EGFR突变患者组的肺结节其增长势头更猛。不管是单测最大径,还是换算体积,均是如此。随后,研究者进一步分析了EGFR扩增和毛玻璃结节实性成分百分比乃至肿瘤最大径之间的关系:如下图所示,EGFR扩增在毛玻璃比例越低或结节越大的情况下更为多见。写在最后2011年,知名肺癌期刊<肺癌(LungCancer)>曾基于离体标本与镜下改变,绘制了肺腺癌发展的模拟图。即从正常肺组织,到非典型腺瘤样增生,然后癌变成为原位癌,最后进展为浸润性腺癌。并指出,从AAH到原位腺癌、以及进一步从原位腺癌进展为浸润性腺癌,是肺腺癌发展的两大核心阶段。2018年,肺癌期刊<转化肺癌研究(TranslationalLungCacnerResearch)>就此问题,提出三大假说,解释肺腺癌的发展机制:假说一指出,吸烟诱导的突变负担增加,是促使非典型腺瘤样增生(癌前病变)向浸润性腺癌转化的关键所在。假说二指出,非典型腺瘤样增生的恶性转化,往往在EGFR驱动条件下才能发生。假说三指出,肺腺癌的发生发展应该是分阶段的。在第一阶段,是正常肺组织转变为癌前病变状态,这个过程需要KRAS或BRAF异常激活发挥作用;而在第二个阶段,是癌前病变进一步转变为浸润性腺癌,这个过程则需要其他驱动基因的进一步驱使,包括EGFR、KRAS以及TP53。截至目前,既然绝大多数的毛玻璃肺腺癌患者发生在不吸烟的女性,因此假说一提出的吸烟诱导肺腺癌侵袭的假说或许并不成立。那么,假说二还是假说三到底哪个更有可能接近真实情况呢?尽管还无法定论,但从现有循证医学证据来看,EGFR突变无疑在毛玻璃肺腺癌发生发展中发挥着举足轻重的作用。这背后的数据,既有2015年<肿瘤学年鉴(AO)>数据中,90%的侵袭性毛玻璃结节合并EGFR突变,更有2018年<胸部疾病杂志(JTD)>数据中,合并EGFR突变毛玻璃肺腺癌长势更猛、侵袭性更强。所以,如果你问我,促使毛玻璃结节长大、实变的神秘力量到底在哪里?答案就镌刻在结节基因上,它的名字应该就叫EGFR。
作为中国和世界排名第一的头号杀手,听到可能患“肺癌”是一个相当令人沮丧和恐惧的消息。现代医学不断发展,无论是医生临床诊疗经验积累,还是科技水平提高,尤其是近3年来,新冠疫情防控带来在普通人群中胸部高清CT的广泛应用,发现了许多以前根本不会想到的肺部结节竟然落在自己的肺上!由此带来的紧张焦虑,担惊受怕等情况随之而来。 经胸部CT检查发现的多数是早期肺癌,一般通过局部治疗如微创胸腔镜手术切除即可彻底治愈。对于不能耐受手术的高龄和有多种合并症如严重冠心病,高血压糖尿病合并症,脑梗等病人,立体定向放射治疗、各种介入消融等局部方法也可以达到基本治愈。但是,也有部分病人由于出现了症状,如咳嗽痰血,发热,言语不清偏瘫,身体某些部位疼痛等去检查发现了是肺癌。这些症状,都是肿瘤晚期的表现,也给今后的诊断和治疗带来了困难。本文主要提出一个新观念:肺癌也有听话的和捣蛋的!目前肺癌主要分二大类1.惰性肿瘤(懒癌):由肺部磨玻璃阴影为主的肺癌,变化以年为单位,发展非常缓慢。2.实体性肿瘤:指通常令人谈癌色变的肺癌,发展变化迅速,恶性度极高者,较快的1-3月内肿瘤即翻倍生长,并可伴有气腔播散,淋巴结和血行转移等可能。慢者也会在6-18月左右出现上述情况。对于以肺磨玻璃阴影为主要病灶的肺癌(无论单发,还是多发),目前临床研究最新建议是由经验丰富的胸外科、放射科或呼吸内科专家在高清屏幕分辨率下面诊和病人交流沟通后,定期6-12月复查随访观察是最合适的诊疗方案(具体可以参考前面科普文章)。这里着重介绍中晚期肺癌的主要应对方法。在肺癌最新研究中,无论免疫微环境等基础领域,还是分子靶向,免疫治疗,细胞治疗药物等方面成果斐然。但是,就中晚期肺癌研究和临床实践来看任重道远,还没有搞清病因机理和找到最佳治疗方案。中晚期肺癌治疗,无论医生还是患者(包括家属),一般分三类:妥协派;标准派;激进派。1.妥协派(投降派)医生会劝患者或家属放弃积极的治疗,选用对症舒缓治疗减轻痛苦。利用好最后自己的时光享受生命。2.标准派(理智派)根据临床指南,按标准流程给出治疗方案,性价比好,在现有治疗中,生命到计时。3.激进派(超标准)死马当活马医,积极尝试目前研究中的各种药物,技术等方法。费用高风险大,有不确定性,希望出现奇迹。癌症属于恶性疾病,尤其在晚期,都没有绝对的治愈可能,这本身就是一个还没有解决的世界性难题,与患者和家属所期望的有所差距。有的人家庭条件不行,认为没有必要过度治疗,有的人认为花钱不是问题,只要有治疗方案就行。不同的条件追求不同的治疗需求,对于预期结果当然会有所不同,对治疗方案也就有不同的选择和需求。医疗本身就是一个复杂体系,对于一名医生来讲,要根据患者病情,以及患者要求,甚至是患者及家属费用承受能力等做一个综合考量。这实际上需要一种高超的综合判断能力。现阶段,在有丰富临床诊疗经验的专家,准确评估病人身体条件、预期寿命、心理、社会生活等方面综合分析判断,选择在合适的时机,选用当前医学进展的最佳医疗技术成果,包括中晚期肺癌术前新免疫+化疗辅助治疗、新靶向辅助治疗或新免疫+靶向(多靶点安罗替尼)辅助治疗等2-3疗程,肿瘤缩小、降期后行微创胸腔镜手术治疗,立体定向放射治疗,各种消融治疗等局部治疗。再在术后辅助靶向治疗,免疫治疗,细胞治疗及传统的化疗等,做到个体化精准诊疗,全程管理达到提高生活质量,更好学习工作,享受生活,延年益寿等令人期待的结果。
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