戴芸
主任医师 教授
科主任
消化内科成虹
主任医师 副教授
4.0
消化内科王蔚虹
主任医师 教授
3.8
消化内科李俊霞
主任医师 副教授
3.7
消化内科谢鹏雁
主任医师 教授
3.7
消化内科王化虹
主任医师 教授
3.7
消化内科陈宝雯
主任医师 教授
3.6
消化内科胡伏莲
主任医师 教授
3.6
消化内科邵忠福
主任医师
3.5
消化内科迟雁
主任医师 副教授
3.5
高文
主任医师 副教授
3.5
消化内科齐家纯
教授
3.4
消化内科王驰
副主任医师 副教授
3.4
消化内科刘建湘
副主任医师 讲师
3.4
消化内科田雨
主任医师
3.4
消化内科焦红梅
主任医师
3.4
消化内科李懿璇
副主任医师
3.4
消化内科帅晓玮
副主任医师
3.4
消化内科张希全
副主任医师 副教授
3.4
消化内科滕贵根
主治医师 讲师
3.4
刘彬彬
副主任医师 讲师
3.3
消化内科董欣红
副主任医师 讲师
3.3
消化内科许颖
副主任医师
3.3
消化内科王小蕾
主治医师
3.3
消化内科董锦沛
主治医师
3.3
消化内科张维
主治医师
3.3
消化内科郑悦
主治医师
3.3
消化内科白歌
主治医师
3.3
消化内科田玉玲
主治医师
3.3
消化内科贺胜铎
主治医师
3.3
张璐
主治医师
3.3
消化内科葛超毅
3.2
徐小元
主任医师 教授
1周前,一位曾经在美国接受了多次幽门螺杆菌根除治疗失败的患者,在细菌耐药性及药物代谢基因型检测的指导下,成功根除了幽门螺杆菌。国外治疗,多次根除失败患者20多岁,1年前来院就诊。患者4年前因消化道症状在美国发现幽门螺杆菌感染,有胃癌家族史,患者在就诊时,已经在国外接受过4次幽门螺杆菌的根除治疗,均未获得根除。患者每次治疗采用的都是三联或者四联疗法:第一次,奥美拉唑联合阿莫西林和克拉霉素的标准三联疗法;第四次,雷贝拉唑联合铋剂、克拉霉素、甲硝唑的四联疗法;第二次和第三次的方案患者没有能够提供详细的资料,只记得在方案中都应用了泮托拉唑,每次治疗的药物为3-4种。从患者提供的一些国外就诊资料中,可以看到患者治疗幽门螺杆菌感染曾经应用的抗生素包括了:阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、多西环素(与四环素同类)、硝唑尼特(美国相关临床指南中推荐的最新的用于幽门螺杆菌感染的抗生素)。经验性治疗根除失败分析患者既往治疗失败可能原因:患者第一次接受的标准三联方案,根除失败原因可能与细菌对克拉霉素耐药有关,目前三联疗法在中国很多地区的疗效都很低,国内相关共识很早就已经推荐将含铋剂四联疗法用于幽门螺杆菌根除治疗的首次治疗;患者第四次治疗方案,由于含有细菌已经耐药的克拉霉素,必然会导致治疗的失败;第二次和第三次方案,从患者提供的信息看,推测当地医生可能应用了阿莫西林联合左氧氟沙星、多西环素联合硝唑尼特等方案,并且很可能应用过质子泵抑制剂联合3种抗生素的四联疗法。经过仔细分析患者的既往治疗情况,我发现只有呋喃唑酮这个抗生素患者既往治疗中没有应用过,我根据经验性治疗,制定了兰索拉唑联合铋剂、阿莫西林、呋喃唑酮的四联方案,方案中的药物均采用了标准剂量、每天2次服药,患者在治疗过程中曾经有过一次漏服药,未发生明显不良反应,但非常遗憾的是,患者在停药一个月后复查呼气检查仍然阳性,提示患者这次经验性治疗失败了。精准治疗,成功根除幽门螺杆菌在距离上次治疗8个月后,患者再次前来就诊,希望能够根除幽门螺杆菌。考虑到患者既往多次治疗中,已经用过了目前所有常用于治疗幽门螺杆菌的抗生素,再次治疗,很难再根据经验选择合适的方案了。于是建议患者进行了细菌耐药性检测。幸运的是,患者这次的耐药性检测,细菌培养药物敏感性检测和耐药基因检测均获得了检测结果。药敏检测提示患者感染的幽门螺杆菌仅对四环素和呋喃唑酮敏感,对阿莫西林中度敏感;而耐药基因突变检测,未发现细菌对阿莫西林和四环素的耐药基因突变,对呋喃唑酮的耐药基因有一个位点发生了突变;患者的CYP2C19基因代谢型检测为快代谢型。结合细菌耐药性检测、患者药物基因代谢型快代谢型、患者既往治疗过程中未发生过明显不良反应、以及患者的身高体重(75kg)情况,为患者制定了详细的治疗方案,艾司奥美拉唑、铋剂、四环素和呋喃唑酮的四联疗法,通过增加给药频率(每天3次服药)和适当增加了药物剂量,最终患者的幽门螺杆菌获得了成功的根除。患者服药期间最初2天有轻度头晕症状,继续服药后症状消失。患者1周多前就诊时告诉我,这次治疗后,在治疗结束后,他就觉得这次的治疗肯定成功了,他说之前几次治疗,服药初期自己的不适症状会缓解消失,但每次都是在服药的后期症状会再次出现,而这次服药后一直到停药,自己之前的不适症状消失后就没有再出现了,所以就诊前他就觉得自己这次治疗肯定是成功了。关于药物代谢基因型检测质子泵抑制剂在幽门螺杆菌感染的治疗中具有重要作用,尤其在治疗方案中包含阿莫西林、克拉霉素、四环素这些抗生素时,这些抗生素只有在胃内胃酸分泌被明显抑制时,才能够在胃内对幽门螺杆菌产生良好的抗菌作用。质子泵抑制剂药物在服药后,需要在人体肝脏代谢后,才能够具有抑制胃酸分泌的作用,而人体对该类药物的代谢基因是存在差异的,慢代谢型患者服药后抑酸效果最好,快代谢型抑酸效果明显低于慢代谢型。 这位患者的CYP2C19基因代谢型检测为快代谢型,其多次治疗失败的原因与患者的药物基因代谢型是快代谢型也有一定的关系,对于基因快代谢型患者通过选择受药物代谢基因型影响小的药物及增加给药频率,可以提高药物的抑酸效果,从而提高抗生素的抗菌效果。精准治疗,减少不必要抗生素的应用这位患者历经6次治疗,几乎应用了所有能够用于幽门螺杆菌感染治疗的常用抗生素,有些抗生素还曾经多次被应用,如果能够在治疗早期就进行细菌耐药性检测指导治疗,不但可以提高治疗的成功率,还可以避免反复多次的不必要的抗生素的应用。
胃癌家族史,发现幽门螺杆菌感染几个月一位患者因发现幽门螺杆菌感染前来医院就诊。患者男性,39岁,因父亲近期发现胃癌而体检进行了呼气试验的检查,发现幽门螺杆菌感染。具有胃癌家族史,是幽门螺杆菌感染根除治疗的指征之一。年轻感染者,简单易治的病例?患者年龄不到40岁,也没有明显的胃肠道症状,这原本应当是一个比较简单的病例,做一下胃镜检查排除一下肿瘤,再制定一个常规方案进行根除治疗就可以了。但经过仔细询问病史,我发现这个病例并不简单。患者12年前因肾功能衰竭而接受了肾移植治疗,患者还有高血压,目前患者每天需要服用8种药物,有降压药、抗排异药、激素、免疫抑制剂等。患者在肾移植后,还曾经出现慢性腹泻,经检查后考虑与肾移植后排异和免疫抑制剂相关可能。这些因素是幽门螺杆菌感染治疗的抗衡因素,当存在这些抗衡因素时,如果没有必须治疗的指征,通常不建议进行幽门螺杆菌的根除治疗。存在幽门螺杆菌根除治疗的抗衡因素,怎么办?治疗幽门螺杆菌感染,需要联合包含抗生素在内的多种药物进行治疗,这些药物都需要经过人体的肝脏和肾脏进行代谢,而抗生素是引起人体肝肾损害的常见药物。患者的移植肾非常宝贵,万一在应用抗生素的治疗中诱发了肾损害,后果不堪设想,因此如果没有必须治疗的指征,对这些患者不建议进行幽门螺杆菌的根除治疗。但考虑到患者还年轻,有胃癌家族史,虽然患者目前没有明显的不适症状,但并不能判断他将来不会发生胃癌。为了进一步判断患者胃癌发生的风险情况,我建议患者先做一下胃镜检查了解一下胃内的情况,同时通过采取胃黏膜组织进行幽门螺杆菌的全基因组测序和耐药基因检测,以了解患者感染的幽门螺杆菌的致病性和细菌对抗生素的耐药情况。胃镜检查 —— 胃溃疡患者顺利的接受了胃镜,胃镜检查时发现患者胃窦部位有一处隆起凹陷性病变伴有溃疡,胃角部位还有一个小溃疡,我心里咯噔一下,希望病理检查不要有太大的问题,几天后,患者的胃镜病理结果出来,溃疡是良性的,病理检查提示患者的胃黏膜存在重度慢性炎和活动性炎症。溃疡病是幽门螺杆菌根除治疗的强烈推荐指征,患者还有胃癌家族史,他的幽门螺杆菌是一定要治疗的了,怎么治疗?用什么方案,能够即安全又有效呢?基因检测 —— 高毒力菌株、耐药菌株幽门螺杆菌全基因组检测显示:患者感染的幽门螺杆菌属于高毒力高致病性菌株,其分型为CagA+东方型/VacA+s1m1,毒性相关基因A(CagA)、空泡细胞毒素A(VacA)均阳性。膜外炎症蛋白、黏附相关脂蛋白AB、IV型分泌系统等各致病基因功能均正常,属于强毒性菌株。患者父亲发生胃癌,考虑与其感染高毒力幽门螺杆菌有关。幽门螺杆菌耐药基因检测显示:患者感染的幽门螺杆菌对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星均耐药,只对阿莫西林、呋喃唑酮、四环素敏感。患者质子泵抑制剂基因多态性检测:快代谢型。制定个体化治疗方案 —— 成功根除幽门螺杆菌患者感染的幽门螺杆菌只对阿莫西林、呋喃唑酮和四环素敏感;呋喃唑酮主要在肾脏代谢,患者肾移植术后,不宜应用;四环素可能会引起肝损害,患者同时服用的多种药物,会增加四环素导致肝损害的风险。幸好患者对阿莫西林不过敏,但如果这次治疗失败,患者很难再有合适的方案可以治疗了,我在心里默默地叮嘱自己,在给患者制定方案时一定要做到深思熟虑。经过与患者的肾移植医生充分协商后,我为患者制定了质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法治疗,结合患者的基础疾病和药物代谢型基因检测结果,设计了个体化的给药剂量,由于患者平时容易发生腹泻,在抗生素治疗前后应用了益生菌调节肠道菌群,在治疗过程中密切监测患者的肝肾功能情况,患者顺利地完成了全部疗程,在治疗期间患者没有出现任何不良反应。这周,患者在停用抗生素2月余后复查了呼气检查,检查结果提示阴性,看到这个结果,我心里悬着的一块石头终于落地了,患者的幽门螺杆菌成功被根除,是我这一周来最开心的一件事情。有了基因检测的帮助,使我能够对患者的治疗更加精准和有效,同时还可以避免不必要的抗生素的使用,最大程度减少患者在治疗中不良反应的发生风险,这也是基因组时代为人类健康带来的巨大贡献。
体检发现幽门螺杆菌感染,多年血小板减少病史1个月前,一位年近八旬的老年女性患者,因体检发现幽门螺杆菌感染前来就诊,患者没有明显的消化道症状,但在仔细询问病史后,发现患者有血小板减少的病史多年,曾多次就医检查治疗无效。我告诉病人,她的血小板减少可能与幽门螺杆菌感染有关,我建议患者进行幽门螺杆菌根除治疗;并告诉患者,如果不是因为她有血小板减少的问题,按照患者目前的高龄,单纯体检幽门螺杆菌感染,没有消化系统症状,在没有特殊指征情况下,通常是不建议服用抗生素治疗幽门螺杆菌感染的,因为抗生素对老年患者的应用是存在一定的风险的,尤其对于高龄老人,应用抗生素更需要慎重;而患者有血小板减少,出血风险增加,尤其对于老年患者,如出现意外跌倒损伤时,就会有发生大出血的可能;从血小板减少这个角度来看,患者接受抗生素治疗虽然可能存在一些副作用的风险,但利大于弊。经过与患者及其家属的充分沟通,我给患者处方了治疗幽门螺杆菌感染的药物,在服用药物治疗2周后,患者如约复诊,一进诊室,老太太就开始给我鞠躬,并一再地说谢谢我,因为在接受抗幽门螺杆菌药物治疗后,患者多年降低的血小板已经恢复了正常。1年多前,一位60多岁血小板减少患者(血小板最低时仅4000/ml),同样也是在我这里接受了幽门螺杆菌根除治疗成功后,困扰患者十余年的顽疾终于获得了治愈。(详见:临床病例思考2——迟到的治疗)同样的故事,时常会在诊室中上演,总有些患者是幸运的。免疫性/特发性血小板减少性紫癜上述患者的血小板减少性疾病,被称为免疫性或特发性血小板减少性紫癜(ITP),由于多数ITP患者血清中能够检测到特异性血小板抗体,提示ITP疾病的发生与自身免疫因素相关,该疾病被认为是一种具有典型器官特异性的自身免疫性疾病。体内产生的抗血小板自身抗体,与血小板和巨核细胞结合后,通过加速网状内皮系统对血小板的破坏、抑制血小板生成,导致血液循环中的血小板减少,从而引发相关的临床症状。根除幽门螺杆菌治疗可使部分成人ITP患者病情获得缓解1998年国外学者首次报道了幽门螺杆菌感染与ITP的相关性,研究者观察到18名ITP患者中有11名(61%)感染了幽门螺杆菌,所有成功根除了幽门螺杆菌的ITP患者的血小板计数均显著增加,而幽门螺杆菌阴性及根除失败的患者血小板计数无明显变化,在8例获得幽门螺杆菌成功根除的患者中,有6例患者在后期的随访中抗血小板抗体消失。此后有荟萃分析研究结果显示,成功根除幽门螺杆菌后,ITP患者的完全缓解率(血小板计数≥100×109/L)和总体缓解率(血小板计数≥30×109/L和基础计数至少加倍)分别为42.7%和50.3%,研究发现对于来自于幽门螺杆菌感染率的高地区的患者,其预期的检测和治疗疗效会更好。中国属于幽门螺杆菌感染率高的国家,平均感染率超过50%,因此,对于中国的ITP患者,进行幽门螺杆菌感染的检测和治疗,患者的获益会更大。幽门螺杆菌感染在儿童ITP的发生发展的作用?儿童ITP的临床过程与成人患者有很大差异,通常表现为急性病程,大约有20%的儿童ITP患者血小板减少持续6个月以上。目前对于幽门螺杆菌感染在儿童慢性ITP中作用的相关研究较少。一项纳入了16个中心244例<18岁ITP患者的前瞻性研究结果显示,该组患者的幽门螺杆菌感染率为20%,在成功根除了幽门螺杆菌的患儿中,有39%的患儿的血小板计数明显上升。临床观察研究显示,在特定人群中,儿童幽门螺杆菌感染的患病率低于患有ITP的成人,而目前已有的观察儿童幽门螺杆菌根除治疗后血小板恢复情况的研究存在高度的不一致性,在不同国家和地区、甚至同一国家不同地区的研究结果都可能截然不同,这一现象提示幽门螺杆菌感染在儿童ITP的发生发展中可能仅具有次要作用。幽门螺杆菌感染诱发ITP的可能机制分子模拟机制:研究发现幽门螺杆菌的某些成份与血小板表面抗原之间存在相似的抗原表位,即所谓的分子模拟,幽门螺杆菌通过分子模拟同时与幽门螺杆菌成份和血小板表面抗原反应产生交叉反应抗体,从而导致了ITP的发生。其他可能机制:慢性幽门螺杆菌感染可能作用于宿主的免疫系统,刺激获得性免疫反应的产生,导致自身激活的T细胞和B细胞出现,诱导机体的系统性炎症反应,诱导自身抗体形成,使血小板更容易被吞噬和破坏。成人ITP患者,应检测和治疗幽门螺杆菌感染目前已有很多研究分别从ITP患者幽门螺杆菌感染的流行病学、临床特征、治疗反应及其发病机制等方面进行了分析和研究,虽然仍然有一些问题尚未解决,但幽门螺杆菌感染与ITP的关系已经普遍得到了学者们的一致性确认,中国和国际上多个幽门螺杆菌感染相关诊疗指南,均已将成人ITP纳入了幽门螺杆菌感染的检测和治疗指征。
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